「冠狀動脈心臟病」（簡稱「冠心病」）是指供應心臟血液的冠狀動脈，因發生動脈粥狀硬化，使得管腔變窄或堵塞，造成血液供應不足以因應組織需求，因缺血而產生症狀的疾病。輕者會造成胸悶、氣促等症狀，嚴重時可能導致心臟衰竭、致命性心律不整，或因急性堵塞而造成心肌壞死（即「心肌梗塞」）。
治療
冠心病的治療，除了生活習慣調整等非藥物治療之外，通常包含以下三類
1.藥物治療：
藥物治療是治療冠心病的基石。藥物治療可以減輕症狀、延緩疾病進展、預防心肌梗塞和延長存活。當血管的狹窄程度過於嚴重，單純藥物治療無法完全控制症狀或防止疾病進一步進展至心肌梗塞或死亡，就需要考慮針對冠狀動脈進行結構上的治療，可採用的方式有心導管治療（心臟內科）或冠狀動脈繞道手術（心臟外科）。值得一提的是，冠心病病患不管是否接受心導管治療或繞道手術，長期都仍然必須維持藥物治療。因為冠心病的致病機轉為動脈硬化，而動脈硬化的過程會影響到全身各處的血管，結構上的治療方式僅能在局部提供療效，若無法以藥物和生活習慣調整等方式來預防動脈硬化的進展，不管是經過治療後的血管或從未治療過的血管都可能會因動脈硬化的進展而產生新的狹窄。
2.心導管治療：
是否需要進行血管結構上的治療，需要先由心臟內科醫師進行心導管檢查（冠狀動脈造影），若狹窄程度嚴重，再依血管病變的複雜程度與其他臨床因子，經由心臟內、外科團隊進行綜合判斷，與病患和家屬討論後再決定採用哪一種方式來治療。心導管自1929年發明以來，到目前已經是一項非常成熟的技術，以下列出心導管近百年歷史的重大里程碑
- 1929 Werner Forssmann 第一例人體心導管
- 1958 Mason Sones 第一例選擇性冠狀動脈造影
- 1967 Melvin Judkins 第一例經皮選擇性冠狀動脈造影
- 1977 Andreas Gruntzig 第一例冠狀動脈血管成形術（心導管治療，氣球擴張術）
- 1986 Jacques Puel 第一例冠狀動脈裸金屬支架置放
- 1998 Hideo Tamai 第一例冠狀動脈可吸收支架置放
- 1999 Edouardo Sousa 第一例冠狀動脈藥物釋放金屬支架置放
- 2006 John A. Ormiston 第一例冠狀動脈可吸收藥物釋放模架置放
心導管原先僅作為診斷工具，於西元1977年由德裔瑞士藉醫師Andreas Gruntzig首度於人體冠狀動脈進行氣球擴張，開心導管治療之先河。隨後四十餘年，隨著治療技術、觀念及醫材的進步，已大幅取代繞道手術，成為單純冠心病的治療首選。
3.繞道手術：
自1967年首度問世以來，繞道手術一直都是嚴重冠心病的最後一道防線，針對結構複雜的冠心病（包含左主冠狀動脈病變、多條血管病變、冠狀動脈慢性全阻塞無法以心導管方式開通者）為理想的治療選擇，尤其對於糖尿病患者或左心室收縮功能不全（心衰竭）的患者療效更為顯著。
心導管治療方式
心導管的治療通常包含幾個基本步驟：
- 進行血管穿刺（手腕或鼠蹊部）後置入血管鞘作為後續器材進出循環系統的入口。
- 將指引導管經由穿刺處（手腕或鼠蹊部）的血管鞘沿著血管送到位於主動脈根部的冠狀動脈開口。
- 將金屬導絲由指引導管內推送至欲治療的冠狀動脈血管遠端安全處。
- 沿著金屬導絲將氣球推送至病灶處進行氣球擴張。
- 有必要時沿著金屬導絲將支架推送至病灶處進行置放。
由於氣球擴張治療效果未盡理想，可能發生擴張後病灶因外力消失而仍有殘餘狹窄、擴張後血管結構不穩定影響冠狀動脈血流或慢性再狹窄，整體再狹窄機率可高達五成左右，因而有後續支架的發明。
支架種類：
目前支架種類大致分為以下三種
- 裸金屬支架（bare metal stents）：金屬支架能立即穩定血管結構，針對氣球擴張後造成的冠狀動脈血管剝離或殘餘狹窄能提供有效的治療，相當程度解決了氣球擴張後的急性問題。目前的裸金屬支架主流為合金支架（如鈷鎳合金），也有一些採用不鏽鋼。裸金屬支架雖處理了結構上的問題，但在支架置放之後血管進行修復的時期有百分之二十五到三十左右的機率會因細胞的過度增生而產生支架內再狹窄，常發生於術後三到六個月之間，可能需再次進行治療。目前台灣健保全額給付裸金屬支架。
- 藥物釋放金屬支架（drug-eluting stents）：後續的研究發現於支架上加上抑制細胞生長的藥物能有效減少血管的過度修復，從而減少再狹窄的機會。目前新一代的藥物釋放支架平均再狹窄機率約在百分之五到十左右。藥物釋放支架通常包含三個組成要素：金屬支架本體（與裸金屬支架完全相同）、藥物及聚合物。聚合物作為藥物的載體，能控制藥物的釋放速度，大多於數週於數月之間藥物會釋放完畢，主要於血管修復的初期抑制過度修復，而不會長期一直有藥物釋放。藥物釋放完畢後，長期留在血管壁內的組成物只包含金屬本體和聚合物（目前有些廠牌的聚合物也可降解吸收，而不會長期留置於血管壁中）。目前臨床研究證據顯示在各種臨床情境之下，藥物釋放金屬支架的療效都優於裸金屬支架，然健保只給付裸金屬支架，欲使用藥物釋放金屬支架的患者必須補貼兩種支架之差價。
- 可降解（吸收）模架（bioresorbable scaffolds）：藥物釋放金屬支架雖然療效卓著，安全性亦無虞，但金屬支架在血管壁內會限制血管原先因應生理需求能進行的血管收縮或擴張，亦使該段血管較無彈性。隨著材料科學的進步，可降解模架似乎不再是遙不可及的夢想。目前研發中的可降解模架其材料大致可分為兩類，一類是聚合物（如聚乳酸），一類是鎂合金。美國食品藥物管理局於2016年7月5日核准了第一個聚乳酸可降解模架（美商亞培公司），台灣亦隨即引進，一時蔚為風潮。然而於之後的臨床試驗顯示與同廠牌的藥物釋放金屬支架相比，可降解（吸收）模架在後續產生支架內血栓及心肌梗塞的機會顯著較高，因為此一安全性問題美國食品藥物管理局給予警語，於世界其他許多地區此一產品則被禁用於一般醫療用途（僅限臨床試驗）。台灣食品藥物管理局並未禁用此一產品，然原生產廠商決定不再生產此一產品，而專注於下一世代的產品研發。而另一類的鎂合金支架（德商百多力公司），材料特性上較接近金屬支架，吸收速度也較聚合物快，台灣食藥署已核准使用於臨床用途，目前需自費使用。然因之前可降解模架的教訓，目前臨床使用僅限於簡單病灶的治療，複雜病灶並不建議使用鎂合金支架，仍是以一般金屬藥物釋放支架為治療首選。
結語
支架是冠心病治療的其中一個環節，冠心病治療不等於心導管，心導管治療也不完全等於放支架。支架置放是現今心導管治療的主流，在需要置放支架時，要選擇哪一種支架，則需醫病雙方視臨床狀況充分溝通後作出一個最適合的決定。不論接受心導管治療（任何支架種類）或繞道手術，藥物治療和良好的生活習慣都必須繼續維持，才能避免疾病復發。
附錄
健保支架適應症
(一)於執行心導管氣球擴張術時(或術後二十四小時內)冠狀血管產生急性阻塞(ACUTE CLOSURE)或 瀕臨急性阻塞狀況者(THREATENED CLOSURE)，後者之診斷要件為需具有下列三個標準之一者： 1.內膜剝離長度大於十五毫米以上 2.對比劑在血管外顯影，嚴重度在 Type B(含)以上 3.冠狀動脈病灶血流等級在 TIMI2(含)或以下者。
(二)原發性病灶(DE NOVO LESION)血管內徑大於等於 2.5 毫米，且經一比一之氣球與血管內徑比之 氣球正常建議壓力擴張後，殘餘狹窄經測量仍大於百分之四十以上或殘餘狹窄經測量 FFR≦ 0.8 者。
(三)經皮冠狀動脈擴張術後，原病灶再發狹窄大於百分之五十之病灶或再發狹窄經測量 FFR≦ 0.8 者。
(四)冠狀動脈繞道手術(CABG)後，繞道血管發生百分之七十以上之狹窄病灶。
(五)特異病灶:
- 開口處(ostial)病灶『參照【註】』及左主幹幹身病灶且血管內徑大於等於 2.75 毫米，狹窄大於等於 70%或狹窄 50-70％且FFR≦0.8者。
- 慢性完全阻塞(二個月(含)以上)。
- AMI 12 小時(含)以內。
- 經繞道手術後，繞道血管完全阻塞時，原冠狀動脈之介入性治療。
【註】開口處病灶(Ostial lesions)指左主幹、左前降枝(LAD)，左迴旋枝(LCX)、右冠狀動脈(RCA) 開口處。
(六)心臟移植術後，其植入之心臟冠狀動脈原發性病灶(DE NOVO LESION)血管內徑大於等於 2.5 毫 米，且經一比一之氣球與血管內徑比之氣球正常建議壓力擴張後，殘餘狹窄經測量仍大於百分之三十以上者或殘餘狹窄經測量 FFR≦ 0.8 者。