助癌細胞生存。 • 巨噬細胞（Macrophage）在不同 環境中可呈現兩種極端：M1型能殺 死癌細胞；M2型則促進血管新生與 腫瘤擴張。多數腫瘤以M2型為主， 因此巨噬細胞愈多，病情往往愈兇。 • 嗜中性球、樹突細胞與自然殺手細 胞（NK）也可能被「招安」，失去原 本清除腫瘤的功能。 2. 基質與間質細胞 • 癌相關纖維母細胞（CAF）是腫瘤 基質的主要成員。它們能分泌膠原 蛋白使腫瘤變硬，形成物理屏障阻 礙藥物與免疫細胞進入；同時釋放 TGF-β、VEGF 等分子，促進血管 新生與癌細胞擴散。 • 血管內皮細胞與周細胞形成腫瘤血 管，但這些血管常不規則、滲漏且 效率低，導致腫瘤內部缺氧與酸 化，進一步刺激癌細胞突變。 • 脂肪細胞在腫瘤中也會「幫忙」。癌 細胞能讓脂肪細胞分解脂肪，釋出 脂肪酸作為能量來源；脂肪細胞也 會分泌激素與酵素（如瘦素與金屬 蛋白酶），促進癌細胞生長並改變周 圍組織，使腫瘤更容易擴散。肥胖 因此被認為是乳癌、胰臟癌、卵巢 癌等多種癌症的重要危險因子。 腫瘤微環境的主要特徵 1. 缺氧（Hypoxia） 隨著腫瘤長大，氧氣供應不足。癌細 胞啟動「低氧誘導因子」（HIF）機制， 刺激血管生成與代謝重編程，讓它們 能在惡劣環境中存活。 2. 慢性發炎與免疫抑制 腫瘤周圍常呈現長期、低度發炎的狀 態。免疫細胞因持續刺激而疲乏，T 細 胞失去殺傷力，巨噬細胞與纖維母細 胞釋放免疫抑制性因子，使癌症成為 免疫系統的「盲區」。 3. 組織僵硬與高壓環境 CAF 過度生成膠原蛋白，使腫瘤間質 變硬，阻礙血流與藥物滲透，也限制 免疫細胞進入。 4. 代謝競爭 癌細胞與免疫細胞爭奪葡萄糖與胺基 酸等養分，導致免疫細胞能量耗盡， 無法執行防禦功能。 改變微環境的治療策略 過去的治療重點在「殺死癌細胞」， 但現代腫瘤學同時也強調「改造環境」。 最具代表性的藥物是Bevacizumab， 這是一種針對血管內皮生長因子 （VEGF）的單株抗體。腫瘤會大量分 泌VEGF 以促進血管新生，但這些新 血管往往結構異常、滲漏且效率低。 Bevacizumab能抑制VEGF，使血管 「正常化」，改善腫瘤的氧合與藥物傳 遞，同時減少營養供應，達到抑制腫瘤 的效果。此外，針對CAF、巨噬細胞或 免疫檢查點（如 PD-1、CTLA-4）的藥 物也陸續問世，期望能同時「拆除幫兇」 與「喚醒防禦」。 結語 癌症不只是癌細胞的問題，而是整 個「微環境」的失衡。未來的治療將不 再只針對癌細胞本身，而是同時考量其 周遭免疫、血管與基質系統。了解腫瘤 微環境，就像了解癌細胞背後的支援網 絡。唯有重塑這個環境，才能讓人體的 防禦機制重新掌握主導權，讓抗癌治療 更有效、更持久。 2025．12月 16 專題報導
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